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Ausbian血清系列產(chǎn)品,助力細(xì)胞科研用戶

更新時(shí)間:2024-06-28  |  點(diǎn)擊率:424

原代細(xì)胞培養(yǎng)

 

Cell Stem Cell

Efficient expansion and CRISPR-Cas9-mediated gene correction of patient-derived hepatocytes for treatment of inherited liver diseases

 

研究?jī)?nèi)容:

在實(shí)體器官,特別是肝臟中進(jìn)行基于細(xì)胞的體外基因治療,在技術(shù)上具有挑戰(zhàn)性??蒲腥藛T報(bào)告了肝細(xì)胞治療臨床應(yīng)用的可行策略。先通過(guò)大規(guī)模擴(kuò)增患者源性肝細(xì)胞獲得了高質(zhì)量的自體肝細(xì)胞。此外,增殖的患者源性肝細(xì)胞與通過(guò)篩選鑒定的AAV2.7m8變體一起,有效地實(shí)現(xiàn)了crispr - cas9介導(dǎo)的靶向整合,實(shí)現(xiàn)了FAHOTC致病性突變的功能糾正。重要的是,這些經(jīng)過(guò)編輯的肝細(xì)胞以高水平重新填充受傷小鼠的肝臟并經(jīng)歷成熟,成功地治療了移植后酪氨酸血癥小鼠。該研究結(jié)合了患者來(lái)源的可移植肝細(xì)胞的體外大規(guī)模細(xì)胞擴(kuò)增和基因編輯,具有治療人類肝臟疾病的潛力。

 

其中,對(duì)分離得到的原代人肝細(xì)胞的體外培養(yǎng),用到了Ausbian胎牛血清。

 

其他組織細(xì)胞

 

Cell Stem Cell

Preclinical efficacy and safety of encapsulated proliferating human hepatocyte organoids in treating liver failure

 

研究?jī)?nèi)容:

藻酸鹽包封肝細(xì)胞移植是治療肝衰竭的一種很有前途的策略。然而,由于缺乏原代人肝細(xì)胞和難以控制其質(zhì)量,其臨床應(yīng)用受到阻礙。該科研小組之前報(bào)道了增殖的人肝細(xì)胞(ProliHHs)。該項(xiàng)研究中,質(zhì)量控制的ProliHHs被大量生產(chǎn),并被改造成肝類器官,以提高它們的成熟度。將包封的ProliHHs肝類器官(eLO)腹腔內(nèi)移植治療肝衰竭動(dòng)物。值得注意的是,eLO治療增加了肝切除術(shù)后肝衰竭(PHLF)小鼠的存活率,并通過(guò)提供肝功能改善高氨血癥和低血糖。此外,eLO治療可以保護(hù)腸道免受phlf增強(qiáng)的滲透性,并使血清內(nèi)毒素和炎癥反應(yīng)正?;瑥亩龠M(jìn)肝臟再生。eLO對(duì)對(duì)乙酰氨基酚所致肝衰竭的治療效果得到進(jìn)一步證實(shí)。此外,科研人員進(jìn)行了毒性和生物分布評(píng)估,證明eLO對(duì)動(dòng)物沒(méi)有不良影響,并且仍然是非致瘤性的。

 

其中,小鼠皮下結(jié)締組織細(xì)胞:L-Wnt3a細(xì)胞系的體外培養(yǎng),用到了Ausbian胎牛血清。

 

Heliyon

Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition

 

研究?jī)?nèi)容:

為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對(duì)HepG2細(xì)胞的生物學(xué)作用及其可能的生物學(xué)機(jī)制,科研人員用過(guò)表達(dá)grk4的慢病毒載體(OE),和陰性對(duì)照慢病毒載體(NC)感染HepG2細(xì)胞,使用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8和流式細(xì)胞術(shù)(FCM)評(píng)估細(xì)胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析比較OE細(xì)胞和NC細(xì)胞的蛋白譜和差異表達(dá)蛋白(DEPs),并利用生物信息學(xué)分析和平行反應(yīng)監(jiān)測(cè)(PRM)技術(shù)研究其功能、表達(dá)和可能的機(jī)制。結(jié)果顯示:接受OEHepG2細(xì)胞比接受NCHepG2細(xì)胞生長(zhǎng)更慢。流式細(xì)胞儀顯示,與NC細(xì)胞相比,OE細(xì)胞發(fā)生了s期周期阻滯,OE細(xì)胞和NC細(xì)胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定的7006個(gè)蛋白中,根據(jù)過(guò)濾參數(shù)檢測(cè)了403個(gè)DEPs,其中135個(gè)表達(dá)下調(diào),268個(gè)表達(dá)上調(diào)。除了參與過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號(hào)通路外,DEPs還參與細(xì)胞增殖、周期和代謝的生物學(xué)過(guò)程。PRM驗(yàn)證了與PPAR通路相關(guān)的DEPs的表達(dá)。本研究表明,GRK4可阻止HepG2細(xì)胞增殖,使細(xì)胞周期阻滯在s期,而PPAR通路通過(guò)GRK4參與HepG2細(xì)胞的調(diào)控。

 

其中,人胚腎細(xì)胞HEK293T和肝癌細(xì)胞HepG2的體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn),用到了Ausbian血清系列產(chǎn)品。

 

Inflammation

Specific Knockdown of the NDUFS4 Gene Reveals Important Roles of Ferroptosis in UVB-induced Photoaging

 

研究?jī)?nèi)容:

紫外線(UV)照射顯著地促進(jìn)光老化。研究發(fā)現(xiàn)的鐵依賴性細(xì)胞死亡模式鐵凋亡在UVB誘導(dǎo)的皮膚光老化中起關(guān)鍵作用。本研究探討了鐵下垂在這方面的功能和調(diào)節(jié)機(jī)制。以細(xì)胞內(nèi)鐵和活性氧(ROS)增加為特征,鐵下垂與線粒體功能和結(jié)構(gòu)有關(guān)。通過(guò)RNA測(cè)序,科研人員確定了與UVB介導(dǎo)的光老化有關(guān)的NADH:泛醌氧化還原酶亞基S4 (NDUFS4)基因,并通過(guò)敲低NDUFS4來(lái)探索其在鐵死亡中的作用。在體外,抑制NDUFS4可降低鐵下垂,降低ROS和基質(zhì)金屬肽酶1水平,增加I型膠原α 1鏈、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4 (GPX4)、鐵蛋白重鏈1和溶質(zhì)載體家族7成員11水平,提示鐵下垂保護(hù)機(jī)制增強(qiáng)。此外,NDUFS4通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑調(diào)控鐵下垂,其敲低可降低p38ERK磷酸化,提高GPX4水平,增強(qiáng)鐵下垂抗性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)支持這些發(fā)現(xiàn),表明Ferrostatin-1,一種鐵下垂抑制劑,顯著減輕uvb誘導(dǎo)的皮膚光老化和相關(guān)蛋白的表達(dá)。這項(xiàng)研究揭示了NDUFS4在調(diào)控鐵凋亡中的新作用,并為鐵凋亡介導(dǎo)的uvb誘導(dǎo)的皮膚光老化提供了新的見(jiàn)解。

 

其中,對(duì)人皮膚成纖維細(xì)胞BJ Cell的體外培養(yǎng),用到了Ausbian胎牛血清。


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