腫瘤或癌癥相關的基礎研究，大致可分為體內實驗和體外實驗兩種。這兩類實驗都需要以高質量的細胞培養(yǎng)為基礎，胎牛血清是影響細胞培養(yǎng)實驗穩(wěn)定性的因素之一。Ausbian進口胎牛血清內毒素含量低，有利于細胞生長、繁殖，多批次平行供應，滿足不同實驗的需求。

破壞調控元件的表觀遺傳病變是潛在的癌癥驅動因素。然而，我們缺乏實驗模型來驗證它們的致瘤作用。

近日，研究人員模擬異檸檬酸脫氫酶突變膠質瘤中出現(xiàn)的畸變，其表現(xiàn)為DNA超甲基化。

相關研究發(fā)表在《Cell》上，文章標題為：“Modeling epigenetic lesions that cause gliomas"。

研究人員將重點放在PDGFRA癌基因附近的CTCF絕緣子上，該絕緣子在這些腫瘤中經常被甲基化破壞。研究證明，破壞小鼠少突膠質祖細胞(OPCs)的合成絕緣體允許opc特異性增強子接觸并誘導Pdgfra，從而增加增殖。

通過研究發(fā)現(xiàn)第二種損傷，Cdkn2a腫瘤抑制因子的甲基化依賴性沉默，與OPCs中的絕緣子丟失有關。Pdgfra絕緣體和Cdkn2a協(xié)同失活驅動體內膠質瘤發(fā)生。盡管基因座同源，但絕緣體僅在人類中富含cpg，這一特征可能會增加人類神經膠質瘤的風險，但會使小鼠模型復雜化。

該項研究證明了復發(fā)性表觀遺傳病變在體外驅動OPC增殖和體內膠質瘤形成的能力。

研究總結：

•PDGFRA絕緣子和CDKN2A啟動子在idh突變膠質瘤中反復甲基化

•破壞小鼠同源絕緣體可誘導PDGFRA和OPC增殖

•結合絕緣子破壞和CDKN2A沉默構建小鼠膠質瘤模型

•PDGFRA基因座的人類特異性特征可能影響膠質瘤風險和大腦發(fā)育