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新研究發(fā)現(xiàn)感應(yīng)組織修復(fù)的免疫機制,胎牛血清助力科研

更新時間:2023-05-04  |  點擊率:499

胎牛血清是細(xì)胞培養(yǎng)過程中,一種常見的添加成分,在整個細(xì)胞培養(yǎng)過程中發(fā)揮著重要作用。所用的胎牛血清品質(zhì)的高低,一定程度上決定了實驗結(jié)果的穩(wěn)定性如何。在挑選胎牛血清時,盡可能選擇內(nèi)毒素低、沒有反復(fù)凍融的血清。

 

病原體感染和組織損傷是破壞體內(nèi)平衡的普遍侮辱。先天免疫感知微生物感染并誘導(dǎo)細(xì)胞因子/趨化因子激活耐藥機制。

 

近日,發(fā)表在《Cell》上,標(biāo)題為:“A tissue injury sensing and repair pathway distinct from host pathogen defense"的文章,解釋了一種新的感應(yīng)組織損傷協(xié)調(diào)修復(fù)的機制,其中,起主要作用的是白細(xì)胞介素-24(也就是我們常說的IL-24)蛋白。

 

當(dāng)在傷口邊緣的皮膚上皮干細(xì)胞感受到傷口的存在,這些干細(xì)胞會誘導(dǎo)釋放IL-24。一旦被分泌到傷口組織中,這種蛋白就開始協(xié)調(diào)傷口里面一系列不同的細(xì)胞,從而開始復(fù)雜的傷口愈合過程。

 

締一生物公司的Ausbian進(jìn)口胎牛血清,精選內(nèi)毒素更低的批次,內(nèi)毒素含量小于等于3EU/ml,全程冷鏈運輸,避免反復(fù)凍融影響血清品質(zhì)。

 

該項研究表明,與大多數(shù)病原體誘導(dǎo)的細(xì)胞因子相反,白細(xì)胞介素-24 (IL-24)主要由組織損傷后屏障上皮祖細(xì)胞誘導(dǎo),不依賴于微生物組或適應(yīng)性免疫。此外,il - 24消融術(shù)不僅會阻礙小鼠表皮的增殖和再上皮化,還會阻礙真皮創(chuàng)面內(nèi)毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的再生。

 

相反,異位IL-24在穩(wěn)態(tài)表皮中的誘導(dǎo)會引發(fā)全局上皮-間充質(zhì)組織修復(fù)反應(yīng)。從機制上講,il -24的表達(dá)依賴于上皮il -24受體/STAT3信號和缺氧穩(wěn)定的HIF1α,它們在損傷后聚集,觸發(fā)涉及il -24介導(dǎo)的受體信號和代謝調(diào)節(jié)的自分泌和旁分泌信號。

 

因此,與先天免疫感知病原體以解決感染類似,上皮干細(xì)胞感知損傷信號以協(xié)調(diào)il -24介導(dǎo)的組織修復(fù)。

 

Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清,澳洲血源,5-8月齡胎牛,富含各類生長因子,理論上支持多種細(xì)胞生長繁殖。


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